RETINOPATIA CUKRZYCOWA

Retinopatia cukrzycowa oznacza patologiczne zmiany w siatkówce. Główną przyczyną niekorzystnych zmian zachodzących w oczach u osób chorujących na cukrzycę jest brak wyrównania metabolicznego cukrzycy (duże stężenia glukozy we krwi). Inne czynniki ryzyka retinopatii cukrzycowej to długi wywiad cukrzycy, okres dojrzewania, nadciśnienie tętnicze, duże stężenia lipidów (cholesterol, triglicerydy) w surowicy krwi, współistnienie nefropatii cukrzycowej, operacja zaćmy oraz okres ciąży u kobiet z tzw. cukrzycą przedciążową (czyli cukrzycy, która po raz pierwszy wystąpiła przed zajściem w ciążę). Generalnie retinopatię cukrzycową dzieli się na: nieprolifercyjną (dawniej określana jako prosta) i proliferacyjną. Retinopatia nieproliferacyjna oznacza zmiany mniej zaawansowane, niezagrażające utratą wzroku, proliferacyjna zaś grozi ślepotą.

Zmiany cukrzycowe w gałkach ocznych wykrywa się jedynie w badaniu okulistycznym. Okulistę trzeba poinformować, że choruje się na cukrzycę, aby wykonał badanie pod kątem zmian cukrzycowych. Bardzo ważnym elementem diagnostyki jest badanie dna oka. Wczesne zmiany cukrzycowe nie wpływają na pogorszenie ostrości wzroku i nie dają żadnych objawów, dlatego tylko badanie przeprowadzone przez specjalistę pozwala je wykryć odpowiednio wcześnie. Badanie okulistyczne u chorych na cukrzycę typu 1 powinno nastąpić w ciągu pierwszych 5 lat od rozpoznania cukrzycy; u dzieci ze świeżo rozpoznaną cukrzycą typu 1 będących w okresie pokwitania należy je wykonać jak najszybciej. U chorych na cukrzycę typu 2 badanie wykonuje się zaraz po rozpoznaniu cukrzycy.

Zmiany na dnie oka

Mikrotętniak (mikroaneuryzmat) to poszerzenie bardzo drobnych naczyń krwionośnych (włośniczek – kapilar) w siatkówce, charakterystyczne dla retinopatii nieproliferacyjnej. W badaniu dna oka (badanie oftalmoskopowe) mikrotętniaki widoczne są jako czerwone punkciki.

Inną często opisywaną zmianą występującą w przebiegu retinopatii nieproliferacyjnej jest wybroczyna – mały płomykowaty wylew. Wybroczyny mogą ulec wchłonięciu w ciągu kilku miesięcy. W bardziej zaawansowanych stadiach w siatkówce występują również tzw. twarde i miękkie wysięki.

Twarde wysięki przypominają wosk (białożółtawe ogniska). Są spowodowane zwiększoną przepuszczalnością nieszczelnych naczyń włosowatych siatkówki i składają się z lipoprotein (kompleksy lipidów z białkami) pochodzących z krwi. Miękkie wysięki to białawe obszary, okrągłe lub owalne, nieostro odgraniczone, przypominające kłębki waty. Powstają w efekcie niedotlenienia siatkówki jako wynik nagłego zamknięcia kapilar. Tego typu zmiany można znaleźć w opisach badań okulistycznych dotyczących retinopatii nieproliferacyjnej. Stadium przejściowym między retinopatią nieproliferacyjną i proliferacyjną jest retinopatia preproliferacyjna.

Retinopatia proliferacyjna oznacza tworzenie nowych naczyń krwionośnych. Są one kruche, charakteryzuje je nieregularny kręty przebieg, łatwo pękają, prowadząc do przedsiatkówkowych wylewów krwi, które utrudniają dostęp światła do siatkówki i mogą być przyczyną utraty widzenia. Wylewy mogą ulec wchłonięciu; następuje wówczas poprawa widzenia, ale nie zawsze tak się dzieje. Powstawaniu nowych naczyń krwionośnych towarzyszy tworzenie się włókien. Wnikają one wspólnie do ciała szklistego (galaretowata substancja, całkowicie przezierna, wypełniająca wnętrze gałki ocznej) i pociągają siatkówkę, co prowadzi do jej odwarstwienia i trwałej utraty wzroku.

Przejściowe pogorszenie ostrości wzroku

Po rozpoznaniu cukrzycy typu 1 pojawiają się zaburzenia ostrości wzroku (nieostre widzenie). Są to zmiany związane z zaburzeniami refrakcji soczewki, zwykle o charakterze krótkowzroczności. Stanowią wynik nadmiernego stężenia glukozy we krwi w przebiegu świeżo rozpoznanej cukrzycy. Są to zmiany przejściowe – ustępują po około 2-3 tygodniach; utrzymują się jeszcze około 2 tygodni po uzyskaniu normalizacji stężenia glukozy we krwi. Nie wiążą się z trwałymi zmianami na dnie oczu i nie zagrażają utratą wzroku. Nie wymagają żadnego leczenia ani zmiany czy dobrania okularów. Należy cierpliwie poczekać, a wszystko wróci do normy. Dotyczy to jednak tylko chorych ze świeżo rozpoznaną cukrzycą typu 1. W przypadku cukrzycy typu 2 zaburzenia metabolizmu węglowodanów pojawiają się zwykle na długo przed rozpoznaniem cukrzycy, dlatego w chwili rozpoznania mogą już istnieć zmiany oczne. Z tego względu u każdego pacjenta z nowo rozpoznaną cukrzycą typu 2 konieczne jest wykonanie badania okulistycznego w krótkim czasie od ustalenia rozpoznania.

Leczenie

Główną i najważniejszą metodą leczenia jest poprawa wyrównania metabolicznego cukrzycy, normalizacja stężenia lipidów we krwi i uzyskanie zalecanych wartości ciśnienia tętniczego (<140/90 mm Hg).

Podstawowy sposób leczenia retinopatii to laseroterapia siatkówki (tzw. fotokoagulacja). Stosuje się ją w celu zniszczenia obszarów niedokrwienia w siatkówce i twardych wysięków; zapobiega również odwarstwieniu siatkówki. Wskazaniem do fotokoagulacji jest retinopatia preproliferacyjna, początkowa retinopatia proliferacyjna i makulopatia cukrzycowa. Zabieg wymaga rozszerzenia źrenicy. Laseroterapia jest całkowicie bezpieczna i można ją wykonywać u kobiet w ciąży.

Zaawansowana retinopatia cukrzycowa jest wskazaniem do witrektomii, która polega na usunięciu ciała szklistego. Zabieg przeprowadza się w znieczuleniu miejscowym. Wykonuje się go w przypadku stwierdzenia wylewów krwi do ciała szklistego niewchłaniających się przez 3 miesiące u chorych na cukrzycę typu 1 i przez 6 miesięcy u chorych na cukrzycę typu 2. Może spowodować poprawę ostrości wzroku pod warunkiem, że wcześniej nie doszło do odwarstwienia siatkówki.

U niektórych chorych z ciężką retinopatią zamiast laseroterapii lub jako jej uzupełnienie stosuje się ranibizumab. Są to przeciwciała monoklonalne przeciwko czynnikowi wzrostu naczyń, podawane we wstrzyknięciach do ciała szklistego.